2018-03-21T17:03:16
有时药物可用于治疗蛋白尿，特别是在患有糖尿病和/或高血压的人群中。这些可能来自两类药物：
适当的治疗 - 特别是在患有糖尿病和高血压等慢性疾病的患者中 - 对于防止导致蛋白尿的进行性肾损害是必不可少的。
尿蛋白治疗的药物和方法很多
血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）通过抑制血管紧张素II介导的传出小动脉血管收缩来降低肾小球内压。 这些药物还具有降低蛋白尿的作用，这与其降压作用无关。
另外，ACE抑制剂具有肾脏保护特性。ACE抑制剂减少缓激肽（一种传出小动脉血管扩张剂）的分解；恢复肾小球细胞壁的大小和电荷选择性；并减少促进肾小球硬化和纤维化的细胞因子的产生。
ACE抑制剂可降低肾小球内压，并可恢复肾小球细胞壁的大小和充电完整性。它们还降低促纤维化细胞因子的水平。ACE抑制剂可降低伴有蛋白尿的糖尿病和非糖尿病肾病患者的蛋白尿，并降低肾功能恶化的速度。
赖诺普利阻止血管紧张素I转化为血管紧张素II（一种有效的血管收缩剂），导致较低的醛固酮分泌。蛋白尿大于1克/天的患者目标血压低于125/75毫米汞柱。
开始ACE抑制剂后出现咳嗽，血管性水肿，支气管痉挛或其他过敏反应的患者应接受血管紧张素受体阻断剂。
雷米普利阻止血管紧张素I转化为血管紧张素II，一种有效的血管收缩剂，导致醛固酮分泌减少。
卡托普利防止血管紧张素I转化为血管紧张素II，一种有效的血管收缩剂，导致醛固酮分泌减少。
依那普利是ACE的竞争性抑制剂。它降低血管紧张素II水平，减少醛固酮分泌。
血管紧张素II受体阻滞剂可降低血压和蛋白尿，保护肾功能并延缓末期肾病的发作。
坎地沙坦阻断血管紧张素II的血管收缩和醛固酮分泌效应。它可能比ACE抑制剂诱导更完全地抑制肾素 - 血管紧张素系统。此外，坎地沙坦不影响对缓激肽的反应，不太可能与咳嗽和血管性水肿相关。这种药物可用于不能耐受ACE抑制剂的患者。
依普罗沙坦是一种非肽类血管紧张素II受体拮抗剂，可阻断血管紧张素II的血管收缩和醛固酮分泌作用。它可能比ACE抑制剂诱导更完全地抑制肾素 - 血管紧张素系统。此外，依普罗沙坦不影响对缓激肽的反应，不太可能与咳嗽和血管性水肿相关。这种药物可用于不能耐受ACE抑制剂的患者。
厄贝沙坦阻断血管紧张素II在组织受体部位的血管收缩和醛固酮分泌效应。它可能比ACE抑制剂诱导更完全地抑制肾素 - 血管紧张素系统。此外，它不影响对缓激肽的反应，并且不太可能与咳嗽和血管水肿相关。
氯沙坦阻断血管紧张素II的血管收缩和醛固酮分泌作用。它可能比ACE抑制剂诱导更完全地抑制肾素 - 血管紧张素系统。此外，氯沙坦不影响对缓激肽的反应，不太可能与咳嗽和血管性水肿相关。它可以用于不能耐受ACE抑制剂的患者。
奥美沙坦通过选择性阻断血管紧张素II与血管平滑肌中AT1受体的结合来阻断血管紧张素II的血管收缩作用。其作用独立于血管紧张素II合成的途径。
缬沙坦是一种产生血管紧张素II受体直接拮抗作用的前药。它从AT1受体中取代血管紧张素II，并可通过拮抗AT1诱导的血管收缩，醛固酮释放，儿茶酚胺释放，精氨酸加压素释放，水摄入和肥大反应来降低血压。
缬沙坦可能比ACE抑制剂诱导更完全地抑制肾素 - 血管紧张素系统。此外，它不影响对缓激肽的反应，并且不太可能与咳嗽和血管水肿相关。缬沙坦可用于无法耐受ACE抑制剂的患者。
患有液体超负荷的患者应该接受利尿剂治疗。使用作用于肾单位不同部位的利尿剂（例如袢利尿剂±噻嗪类±螺内酯）。它们通过抑制钠和氯化物转运蛋白来增加尿液排泄。
速尿利尿剂。它通过干扰氯化物结合的共转运系统来增加水的排泄，这反过来抑制了远端肾小管中钠和氯的重吸收。
布美他尼通过干扰氯化物结合的共转运系统来增加水的排泄。这些影响会增加钠，氯和水的尿排泄，导致深度利尿。给药后出现肾血管舒张，肾血管阻力降低，肾血流增强。就效果而言，1mg布美他尼相当于约40mg呋塞米。
依他尼酸通过干扰氯化物结合的共转运系统来增加水的排泄，这又转而抑制亨利和远端肾小管的上行环中的钠和氯重吸收。该药物仅用于难治性病例。在许多情况下，连续静脉输液更为可取。当需要更大的利尿潜力时，它被临时用于治疗与心力衰竭相关的水肿。
患有液体超负荷的患者应该接受利尿剂治疗。使用作用于肾单位不同部位的利尿剂（例如袢利尿剂±噻嗪类±螺内酯）。利尿剂用于治疗水肿和高血压。它们通过抑制钠和氯化物转运蛋白来增加尿液排泄。
甲苯喹唑磺胺治疗充血性心力衰竭的水肿。它通过抑制远端小管中钠的重吸收来增加钠，水，钾和氢离子的排泄。在肾功能受损的情况下可能更有效。
氢氯噻嗪可抑制远端肾小管对钠的重吸收，导致钠和水以及钾和氢离子的排泄增加。
患有液体超负荷的患者应该接受利尿剂治疗。使用作用于肾单位不同部位的利尿剂（例如袢利尿剂±噻嗪类±螺内酯）。醛固酮拮抗剂用于降低血压并使血清钾正常化。
螺内酯是最常用于治疗醛固酮增多症的药剂，因为它直接拮抗远端小管的醛固酮效应。
这些药物可能有助于减少蛋白尿。
氨氯地平阻滞钙通道，导致血管平滑肌松弛。
硝苯地平可使冠状动脉平滑肌松弛，并产生冠状血管舒张作用，从而改善心肌氧输送。尽管如此，舌下给药通常是安全的。
非洛地平可使冠状动脉平滑肌松弛，并产生冠状血管舒张，反过来又可改善心肌氧输送。钙通道阻滞剂增强ACE抑制剂作用。肾脏保护尚未得到证实，但这些药物可降低充血性心力衰竭的发病率和死亡率。钙通道阻滞剂适用于舒张功能不全患者。它们在老年患者中作为单一疗法是有效的。
伊拉地平是一种二氢吡啶钙通道阻滞剂。它在去极化期间抑制钙进入血管平滑肌和心肌的选定电压敏感区域。这导致冠状血管平滑肌松弛，导致冠状血管舒张。血管舒张减少全身抵抗和血压，静息心率略有增加。伊拉地平还具有负性肌力作用。
维拉帕米抑制钙离子进入血管平滑肌和心肌的慢通道和电压敏感区域。它可以减少与灌注治疗相关的室性早搏，并降低心室颤动和室性心动过速的风险。
中医里对于消蛋白，护肾脏的方法非常多。有单一中药，有组合中药，有中医疗法等等，需要辨证施治。在病情稳定的情况下没建议中医治疗，或到专科中医院进行咨询治疗。
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该文章不构成医学建议。仅用于提供信息。请向医生咨询具体的治疗建议。